|
Ведущую роль в механизме усиления артериального тонуса при шоке играет
возбуждение симпатической нервной системы и освобождение
надпочечниковых горуонов. При геморрагическом шоке
у собак количество «аварийного гормона» адреналина в крови увеличивается
в 100 раз. Адреналин действует на просвет артериол, и мелких вен,
но не капилляров.
Berk полагает, что при шоке
имеет место не только общая вазоконстрикция, но и вазодилятация
- часть сосудов суживается, а часть расширяется. В
результате кровь перемещается из суженных сосудов в
расширенные. Под влиянием адреналиноподобных веществ
возбуждаются как альфа-адренэргические рецепторы (обусловливают
ряд возбуждающих воздействии симпатической нервной системы - сужение
сосудов периферии, селезенки, почек), так и бета-адренергические рецепторы
(возбуждение которых вызывает тормозные эффекты симпатической нервной
системы - расширение сосудов легких, чревной области,
коро-наров). Особое значение имеет спазм сосудов системы печеночной вены,
мышечные стенки которых отличаются особенными утолщениями (печеночные
жомы Гесса). В печени обменные процессы протекают весьма активно, поэтому
этот орган особенно плохо переносит аноксию. Наступает массивный
некроз гепатоцитов.
При гипотеизии 80 торр в миокарде,
мозге и печеночной ткгии гипоксии еще нет,^в скелетных
мышцах и почках она уже имеется. Если давление крови падает еще ниже,
гипоксия развивается во всех органах. При гипоксии
мышц появляются их подергивания и дрожь.
Harkins определяет шок как
«прогрессирующую олигемическую вазоконстриктивную
аноксию». В первую очередь сокращаются т.н. резистивные
сосуды (сосуды сопротивления - мелкие артерии, артериолы,
мелкие вены и венулы). Это ведет к изменению биохимических
параметров межуточного обмена тканей (содержание лактата,
пирувата, ферментов и т. д.). Накопление молочной кислоты
вызывает метаболический ацидоз, нарушение деятельности
ферментных систем и метаболизма в тканях. В дальнейшем
происходит стаз в посткапиллярной области, в емкостных
сосудах. Уменьшается венозной возврат крови к сердцу. Нередко при этом
развиваются висцеральные инфаркты, в первую очередь ишемические инфаркты
кишечника (некротическая энтеропатия). Более всего страдают апикальные
отделы ворсинок. По Otting и Austen у 49,2% больных с инфарктом
кишечника причиной явилось общее гипотензивное состояние.
У животных некроз кишечника является признаком необратимости шока. |
