|
Брадикардии миогенного происхождения отличаются от ва-тусных тем, что
они не устраняются впрыксиванием 2 мг атропина [в случае выключения (смерти)
мозга введение атропина не вызывает тахикардии — Ouaknine, 1975]. Брадикардия
при брюшном тифе считается миогенной. Т. Б. Толпегина (1951) показала,
что перерезка блюждающих нервов не предотвращает развития брадикрадии
при брюшном тифе.
Если в начальной фазе острой хирургической болезни
живота (например прободного перитонита) наблюдается брадикардия, то
она может быть следствием повышения тонуса блуждающего нерва. Брадикардия
в основном синусового характера, т. е. обязана своим происхождением
понижению функции синусового узка Кис-Флека.
На повышение тонуса блуждающего
нерва указывают и положительные вегетативные рефлексы:
глазосердечная проба Ашнера-Даньини, рефлекс Чермака—Геринга и фармакологическая
атроппновая проба (через 10—15 минут после инъекции
раствора атропина брадикардия переходит в нормокардию или тахикардию).
Пульс ниже 36 в мин почти всегда указывает на полную
атриовентрикулярную блокаду и не изменяется под влиянием
движений больного, эмоции, повышения температуры, потому, что желудочковый
автоматизм ареактивен в отношении перечисленных выше и влияющих на
синусовый ритм воздействии. |
