Острая дистрофия и некроз канальцев (нефроз нижнего нефрона) в принципе
обратимы. Дегенерация поврежденного тубулярного эпителия
начинается с 4-го дня и заканчивается через 2-3 недели.
Острая почечная недостаточность развивается когда поражаются
не менее 70% канальцев. Регенерация происходит из сохранившихся
клеток базальной мембраны и некоторых оставшихся целыми нефронов. Восстановление
диуреза, чему способствует современная патогенетическая
терапия, характеризуется появлением обильного количества мочи (полиурия)
с низкой плотностью.
В результате аноксии, связанной
с нарушением почечного кровообращения, возникает и
поражение клубочков, что проявляется протеинурией.
Г. К. Гафуров показал, что
при разлитом гнойном перитоните особенно сильным изменениям
подвергаются извитые канальцы. Через 8-10 часов от начала заболевания
происходит мутное набухание и зернистое перерождение протоплазмы клеток
эпителия.
Основные клинические признаки
острой почечной недостаточности встречаются среди больных
в следующей частоте:
1) олигоанурия (100%), 2) тошнота (100%), анорексия
и жажда, 3) рвота (93,5%), 4) повышение температуры
тела (89,5%), 5) анемия (67,5%), 6) систолический шум (64,5%), 7) субик-теричность
(60%), боли в животе (52,5%).
В 6% случаев развивается уремический, сухой,
фибринозный перикардит, появляются: шум трения перикарда
(лучше выслушивается над нижней третью грудины) и боли
в области сердца. Воспаление серозных оболочек при уремии (перикардит,
плеврит, перитонит, артрит) носит асептический характер и является результатом
накопления в них уратов и аммиачных солей. При уремическом перитоните,
в отличие от «истинного» перитонита явления раздражения брюшины стихают
после экстракорпорального гемодиализа.
У больных острым нефритом и
нефрозо-нефритом резко. снижено сопротивление к вторичной
инфекции. Поэтому их желательно помещать в изолированные
палаты - боксы. Чтобы не вызвать инфекции мочевых путей, следует быть
особо острожным с катетеризацией мочевого пузыря. При этих заболеваниях
развивается разлитой перитонит, имеющий гематогенный генез. Литература
по этому вопросу скудна. |