|
Проблема отдаленного нейротоксического действия фосфорорганических
соединений привлекает к себе внимание врачей и исследователей уже около
сотни лет. Первые случаи возникновения нейропатий отмечены в конце XIX
века у больных туберкулезом, принимавших в качестве лекарства фосфокреазот
- смесь эфиров фосфорной кислоты и фенолов из каменноугольного дегтя.
В 30-е годы было установлено, что эти нейропатии были связаны с действием
одного из компонентов фосфокреазотатриортокрезилфосфата. У людей возникали
необратимые поражения нервной системы. Эти случаи подвергались детальному
изучению, анализу и выполнялось составление отчетности
по лечению данных заболеваний
с учетом современных научных достижений и методических подходов.
Важным патогенетическим звеном поражения считают фосфорилирование
белка, относящегося к карбоксилэстеразам и названного
нейротоксической эстеразой. В происхождении патогенетических синдромов,
характеризующих клинику профессиональных заболеваний и интоксикаций,
большую роль играют функциональные сдвиги в центральной нервной системе.
Различные функциональные нарушения со стороны центральной и вегетативной
нервной системы, наблюдаемые у людей длительно контактирующих соединениями
фосфора, носят фазовый характер.
Одни исследователи при экспериментальной острой фосфорной
интоксикации отмечали отклонение липидов только в эндотелиальных
клетках сосудов головного мозга, а другие авторы - и в нервных клетках.
По-видимому, появление капель жира в нейронах отмечается под влиянием
больших доз фосфора. Симптомы со стороны центральной нервной системы,
также как кома, опистотонус и конвульсии, могут быть результатом жировой
дистрофии мозга.
|
