|
Наблюдается при избыточном введении щелочей (экзогенный алкалоз) или
потере кислот (неукротимая рвота), увеличении диуреза,
потере организмом хлоридов. При гиповолемии развивается
рефлекторный аль-достеронизм, увеличивается почечная
реабсорбция натрия. Организм задерживает натрий и теряет
калий. Это также ведет к алкалозу. Сопровождается развитием
внутриклеточного ацидоза (потому, что в плазму крови
из клеток выходят ионы калия). Это приводит к развитию
«гипо-калиемическсго внутриклеточного ацидоза» (внутриклеточный
ацидоз на фоне внеклеточного алкалоза = «механизм Дарроу»).
При высокой кишечной непроходимости, из за потерь кислот
с желудочным соком, как правило развивается алкалоз.
Однако при рвоте первой половины беременности (хирургам
нередко приходится консультировать и таких больных)
развивается метаболический ацидоз с дыхательным алкалозом
и гипокапнией в сочетании с гемоконцетрацией, понижением объема циркулирующей
крови, гипопортеинемией (гипоальбумине-мией); также
при поздных токсикозах беременности, когда вслед за
понижением объеме циркулирующей крови нарастает спазм
артериол (высокое периферическое сопротивление кровотоку), развивается
гипоксия почек и нефропатия с гиперпродукцией ренина (артериальная гипертония),
анемией, отеками.
Организм стремится компенсировать метаболический алкалоз
респираторным ацидозом. |
