Миокард - важнейшая часть сердечно-сосудистой системы, его мотор.
Нет убедительных патоморфологических данных, указывающих
на специфическое непосредственное влияние на миокард инфекционно-токсического
начала при перитоните, которое должно выразиться в изменении обмена
и биохимического состава сердечной мышцы (дистрофия миокарда) и поражении
воспалительного характера (кардит, миокардит).
На изолированном сердце животных бактериальные эндотоксины
не вызывают существенных изменений сократительной деятельности
(Н- Д- Неклесова, 1952; Varge и Beck, 1957); Hinshaw и соавт., 1972).
При остром и даже молниеносном перитоните миокард не
претерпевает каких-либо заметных макро-и микроскопических изменений.
Лишь при затянувшемся перитоните сердце становится дряблым,
мышца приобретает вид вареного мяса, как при миокардите
(П. Л. Сельцовский, 1963), наблюдаются явления мутного
набухания и жирового перерождения (В. Левит, 1961), появляются очаги
микромиомаляции. |