|
Основная регуляция суммарного сосудистого сопротивления
осуществляется артериями мышечного типа и артериолами.
В действительности уровень тонуса не во всех сосудах
идентичен: в одних участках он может быть сужен,
в других — расширен. Через микроскоп можно наблюдать
подвижность сосудов, закрытие и раскрытие то одних,
то других из них. Г. П. Конради полагает, что тонус
сосудов является следствием естественного свойства гладкомышечнои клетки
сокращаться, ее автоматизма. Сужение сосудов на 10% обусловливает нарастание
периферического сопротивления капиллярному кровотоку на 50%.
Венозный приток является основным
фактором регуляции сердечного выброса. Минутный объем
зависит не от числа сокращений сердца, а от давления
в больших венах. В случаях, когда работа сердца как
насоса ухудшается, например, при заболеваниях миокарда,
величина минутного объема понижается. Здоровое сердце
выбрасывает в круговорот 98% диастолического содержимого. При пониженной
сократительной способности миокарда сердце опорожняется не полностью.
Нарушение гемодинамики в некоторых случаях острого
перфоративного перитонита, возможно, несколько напоминает
таковое при шоке («перитонеальный шок»), но это скорее исключение,
чем правило. Клиницисту порой нелегко отличить состояние острой гиповолемии,
развившейся в результате шока {торпидная фаза), от таковой при внутреннем
кровотечении. Но отличить эти состояния от перитонита обычно не представляется
затруднительным.
Тахикардию при перитоните вряд ли возможно объяснить
лишь острой гиповолемией. Хотя известно, что у каждого
второго больного перитонитом отмечено уменьшение объема
плазмы на 25-30%. При разлитом
перитоните найден дефицит объема циркулирующей крови
30-35% за счет как плазменного, так и глобулярного
компонентов крови; на реогепатограмме отмечено понижение
амплитуды на 22-25%, что указывает на венозный застой
крови в печени, следовательно и в портальной системе.
Более подробную информацию о данном заболевании можно
получить, воспользовавшись системой searchinform. |
