|
Изменения в основном веществе сердечной мышцы (накопление мукоидинового
вещества, отек межуточной ткани) в начальном периоде воспаления могут
быть идентичны таковыми при дистрофиях миокарда и в основе их, согласно'
Н. Т. Райхлину (1953), лежит кислородное голодание миокарда.
При остром миокардите больной может ощущать боли в
сердце. При сердечной недостаточности вены шеи набухшие.. Пульс малого
наполепия, обычно учащен, артериальное давление понижено, "С малой пульсовой амплитудой. Степень расширения сердца зависит от
понижения тонуса и сократительной способности миокарда. Тоны глухие, на верхушке
выслушивается систолический шум. На ЭКГ — замедление атриовентрикулярной проводимости,
которое выражается в удлинении интервала Р—Q. Менее типична мерцательная аритмия,
как результат повышения возбудимости миокарда под влиянием токсинов. В тяжелых
случаях можно наблюдать альтернирующий пульс.
Синусовая тахикардия, как указывает Л. И. Фогельсон
(1957), является наиболее постоянным спутником острого диффузного миокардита,
а иногда — основным его клиническим проявлением.
«Клинические проявления септического
миокарда не выделяются обычно отчетливо среди тяжелых
проявлений основного заболевания. Лишь изредка на основании
отдельных признаков — болей ангинозного типа, выраженной
аритмии и т. п. — удается при жизни определить наличие
специального поражения сердечной мышцы» (Г. Ф. Ланг,
1957). |
