|
Диагноз острого миокардита при жизни больного нелегок (В. Ионаш, 1963),
но нелегко и исключить возможность наличия миокардита.
Это не удивительно, ведь известно, что даже острое переутомление организма
животного (бег в требане), его перенапряжение, отражается на течении
основных биохимических молекулярных процессов, происходящих в миокарде.
Понижается содержание гликогена в миокарде. На ЭКГ интервал S—Т смещается
вверх, что также товорит о глубоком нарушении обменных процессов в миокарде.
На восстановление этих сдвигов требуется несколько часов (Л. И. Музыкант,
Л. А. Барская, 1962). Это в сущности уже является дистрофией миокарда,
которая, в свою очередь, в большей или меньшей мере всегда может сочетаться
с воспалительными изменениями в миокарде. При остром переутомлении в
миокарде могут появляться рассеянные очажки некроза (В. X. Василенко,
1960).
Миокардиты сопровождаются неспецифическими изменениями
ЭКГ в виде смещения сегмента S—Т вниз, инверсии зубца Т, зазубренности
комплеска QRS, снижения вольтажа зубцов R и различных нарушений ритма
и проводимости. При этом следует исключить экстракардиальные влияния
на миокард (Г. Я. Дехтярь, 1966; Euger, 1959).
Определенное значение могут
иметь и ангиогенные (сосудистые) механизмы сердечной недостаточности.
При перитонитах изменения обнаруживаются и в сосудах, особенно в венах
и артериях органов брюшной полости. В желудочно-кишечном тракте патологические
рефлексы, интоксикация, вызывают расширение кровеносных капилляров, кровоизлияния,
отек. Флебиты сами по себе могут быть причиной тахикардии,
вероятно рефлекторного характера, в результате воспалительного раздражения
обильной сети венозных интерорепепторов. Учащение пульса при нормальной
температуре тела считается признаком флеботромбоза (Mahler, 1895). |
