|
Патогенез тахикардии при инфекционных болезнях выяснен не полностью.
Самое простое предположение — наличие поражения миокарда
или нервного аппарата, регулирующего сердечную деятельность, не имеет
пока достаточно конкретных оснований.
П.В. Сиповский приходит
к выводу, что расстройства и ослабление сердечной деятельности
при перитоните являются следствием поражения центральной
и периферической нервной системы. Морфолигические изменения
в блуждающем нерве при перитоните обнаружены М. И.
Авдеевым и Д. Н. Выропаевым, в солнечном сплетении
Е. В. Рыжковым. Перитонит у больных, которым
произведена ваготомия, протекает необычно вяло. Heinecke
показал, что при перитоните наступают изменения центров
продолговатого мозга. Bomberg и соавт., (1899), Manenkow (1929) и др.
полагали, что при перитоните токсины парализуют сосу-додвигательный
центр продолговатого мозга.
Как патологу, так и клиницисту уже нельзя говорить
об интоксикации вообще. А. Д. Адо (1952) характеризует
интоксикацию, как нарушение обмена веществ. Это понятие обретает конкретное
значение, выражает химическое взаимоотношение между веществом тканей
и токсинами.
Токсины — собирательное понятие, при любой инфекции
имеется комплекс токсинов, каждый из которых является особым химическим
веществом. Механизм действия не одинаков для разных токсинов и изучен
не полностью. Это — ядовитые продукты метаболизма, антиметаболиты
и ферменты.
Антиметаболиты, имея близкую к метаболитам
структуру, блокируют отдельные звенья метаболизма (например,
отдельные звенья цикла Кребса, «натриевый насос», синтез
белков, синтез ацетилхо-лина, АТФ-азную активность
и т.д.). В роли токсинов могут выступать самые разнообразные ферменты
(пептидазы, фос-фолипазы, нуклеотидазы и т. д.). Токсины избирательна
поражают клетки, клеточные органеллы (ядра, митохондрии), межклеточное
вещество (например гиалуроновую кислоту), тканевые ферментные системы
(развиваются фермен-топатии), нарушают транспорт метаболитов через клеточные
мембраны и т.д. |
